Non-Celiac Gluten Sensitivity /μη κοιλιοκακική νόσος: ποιους αφορά

Η Non-celiac gluten sensitivity (NCGS, σε μετάφραση: ευαισθησία στη γλουτένη απουσία κοιλιοκάκης ή αλλιώς “μη κοιλιοκακική νόσος”) είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από εντερικά και εξωεντερικά συμπτώματα που σχετίζονται με την κατανάλωση τροφών που περιέχουν γλουτένη, χωρίς όμως να διαγιγνώσκεται κοιλιοκάκη ή κάποια αλλεργία στα σιτηρά.

Τα συμπτώματα

Τα κύρια συμπτώματα σε ασθενείς με NCGS περιλαμβάνουν κοιλιακό φούσκωμα και πόνο στην άνω ή κάτω κοιλιακή χώρα, διάρροια, ναυτία, αφθώδη στοματίτιδα, αλλαγές στη ρουτίνα της κινητικότητας του εντέρου και δυσκοιλιότητα. Εκτός από την εμφάνιση συμπτωμάτων στο γαστρεντερικό, οι ασθενείς με NCGS αντιμετωπίζουν συχνά ένα σύμπλεγμα εξωεντερικών συμπτωμάτων, όπως αδυναμία συγκέντρωσης, μείωση των μνημονικών ικανοτήτων και έλλειψη ευεξίας όπως κόπωση, κεφαλαλγία, άγχος, κατάθλιψη, μούδιασμα, πόνος στις αρθρώσεις και τους μύες και δερματικά εξανθήματα. Τα συμπτώματα αυτά εμφανίζονται εντός ωρών ή λίγων ημερών μετά την κατανάλωση τροφών που περιέχουν γλουτένη, βελτιώνονται ή εξαφανίζονται γρήγορα με τον αποκλεισμό τους και επανέρχονται μετά την επανεισαγωγή τους.

Η γλουτένη

Η γλουτένη ορίζεται ως μια οικογένεια πρωτεϊνών που βρίσκεται στα σιτηρά (σιτάρι, σίκαλη, κριθάρι). Αποτελείται απο δύο κύριες πρωτεΐνες: τη γλιαδίνη και τη γλουτενίνη. Οι πρωτεΐνες γλουτένης χαρακτηρίζονται από υψηλή περιεκτικότητα σε προλίνη και γλουταμίνη, και είναι ανθεκτικές σε πρωτεολυτικά ένζυμα στο γαστρεντερικό σωλήνα. Σε ορισμένα άτομα αυτά τα πεπτίδια μπορούν να διασχίσουν το επιθηλιακό φράγμα και να ενεργοποιήσουν το ανοσοποιητικό σύστημα: να προκαλέσουν αλλεργική ή αυτοάνοση αντίδραση. Η ελλιπής πέψη οδηγεί σε σημαντικές αλλαγές στο έντερο του ανθρώπου και προκαλεί εντερικά ή εξωεντερικά συμπτώματα. Η γλιαδίνη και άλλες πρωτεΐνες της γλουτένης διεγείρουν τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού.

Μελέτη προτείνει πως και άλλες ουσίες στα σιτηρά, όπως οι αναστολείς αμυλάσης-τριψίνης (ATIs) και οι ολιγο-, δι- και μονο-σακχαρίτες και πολυόλες (FODMAPs) μπορεί να σχετίζονται με την NCGS. Φαίνεται πως η ευαισθησία στα σιτηρά είναι πιθανώς μια διαταραχή πολλαπλών παραγόντων, πιθανώς παροδική και αποτρέψιμη, που σχετίζεται με την ποιότητα και την ισορροπία της διατροφής και όχι με την παρουσία γλουτένης και μόνο.

Διαγνωση

Η διάγνωση της NCGS είναι πολύ δύσκολο να γίνει καθώς υπάρχει μεγάλη αλληλοεπικάλυψη στα συμπτώματα μεταξύ του NCGS και άλλων γαστρεντερικών διαταραχών, όπως το σύνδομο ευερέθιστου εντέρου, η βακτηριακή υπερανάπτυξη στο λεπτό έντρο (SIBO) ή η νόσος Crohn.

Επί του παρόντος επιβεβαιώνεται μόνο από την αποφυγή και επανεισαγωγή της γλουτένης στη διατροφή (προτείνεται ένα πρωτόκολλο αφαίρεσης της γλουτένης για 6 εβδομάδες, στο οποίο πολύ συχνά το “placebo effect” θολώνει τα αποτελέσματα), και σε ερευνητικά πλαίσια με διπλά τυφλά πρωτόκολλα και χρήση εικονικού φαρμάκου.

Τα διάφορα τεστ “δυσανεξίας” δεν αποτελούν διαγνωστικά εργαλεία καθώς η μέθοδος που χρησιμοποιούν δεν τεκμηριώνεται επιστημονικά και συνεπώς δεν πρέπει να εφαρμόζεται ούτε για διάγνωση, ούτε για θεραπεία (η σχετική υπουργική απόφαση σχετικά με τα μηχανήματα ελεγχου τροφικής δυσανεξίας βρίσκεται εδώ).

Επιπολασμός NCGS

Σύμφωνα με αυτοαναφερόμενα δεδομένα, ο επιπολασμός της NCGS κυμαίνεται μεταξύ 0,5% και 13% στον γενικό πληθυσμό. Φαίνεται πως αφορά περισσότερο τις γυναίκες, γενικα ενήλικες στην 4η δεκαετία της ζωής τους και άτομα που ζουν σε αστικές περιοχές.

Η διαγνωστική δυσκολία, η έλλειψη σωστής και επιστημονικής διαγνωστικής εργασίας και το spotlight που δόθηκε από τα μέσα ενημέρωσης σε αυτή τη «νέα» διαταραχή, συνέβαλαν στην εξάπλωση του «αυτοδιαγνωστικού» φαινομένου. Πολλοί άνθρωποι αυτο-χορηγούν στον εαυτό τους αυστηρές δίαιτες χωρίς γλουτένη χωρίς να είναι αυτή που τελικά τους προκαλεί τα συμπτώματα .

Μερικές μελέτες έχουν διερευνήσει την επίπτωση των συστατικών του σίτου και τους πιθανούς μηχανισμούς που οδηγούν σε δυσλειτουργία του εντέρου και τη δημιουργία συμπτωμάτων. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, έχει προταθεί ότι η γλουτένη δεν είναι η μόνη αιτία συμπτωμάτων στο NCGS. Άλλοι συνήθεις ύποπτοι είναι οι αναστολείς αμυλάσης-θρυψίνης (ATIs) και οι ζυμώσιμοι ολιγοσακχαρίτες, δισακχαρίτες, μονοσακχαρίτες και πολυόλες (FODMAPs).

ΑΤΙs

Πρόσφατα, η επιστημονική κοινότητα έχει επικεντρωθεί στον πιθανό ρόλο των ATIs. Οι αναστολείς α-αμυλάσης θρυψίνης σίτου ανήκουν στην οικογένεια υδατοδιαλυτών αλβουμινών οι οποίες αντιπροσωπεύουν το 4% των συνολικών πρωτεϊνών του σιταριού. Τους συναντάμε στο ενδοσπέρμιο των σπόρων των φυτών, και βοηθούν στη φυσική άμυνα ενάντια στα παράσιτα και τα έντομα. Συνάμα, ρυθμίζουν τον μεταβολισμό του αμύλου κατά την ανάπτυξη και τη βλάστηση των σπόρων.

Είναι ιδιαίτερα ανθεκτικοί στις εντερικές πρωτεάσες και μπορεί να προκαλέσουν απελευθέρωση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών από μονοκύτταρα, μακροφάγα και δενδριτικά κύτταρα σε άτομα με NCGS. Ως αποτέλεσμα οδηγούν σε απόκριση του ανοσοποιητικού και φλεγμονή στο γαστρεντερικό.

FODMAPs

Τα FODMAPs είναι σάκχαρα βραχείας αλυσίδας και το ακρονύμιο προέρχεται από τα αρχικά των Fermentable Oligo-, Di- and Mono-Saccharides and Polyols. Οι πιο διαδεδομένες μορφές FODMAPs περιλαμβάνουν: φρουκτοολιγοσακχαρίτες, γαλακτοολιγοσακχαρίτες, λακτόζη, φρουκτόζη, πολυόλες, σορβιτόλη και μαννιτόλη.

Η προσοχή των επιστημόνων τα τελευταία χρόνια στράφηκε προς την πιθανή συμβολή του FODMAPS στην παθογένεση γαστρεντερικών διαταραχών καθώς παρά τη διαφορετική δομή τους οδηγούν σε παρόμοια συμπτώματα μεταγευματικά με αυτά στην NCGS.

Οι ενώσεις που ανήκουν στην ομάδα FODMAP δεν χωνεύονται ούτε απορροφώνται στο γαστρεντερικό σωλήνα. Υφίστανται ταχεία ζύμωση από τη μικροχλωρίδα του εντέρου με αποτέλεσμα, την υπερβολική παραγωγή αερίων, το φούσκωμα και τον πόνο. Μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν τα συμπτώματα σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου. Πολλές μελέτες έχουν επιβεβαιώσει τη βελτίωση σε ασθενείς που πάσχουν από ελκώδη κολίτιδα, νόσο του Crohn και σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου μετά την εξάλειψη FODMAPs από τη διατροφή.

Το σιτάρι είναι πλούσιο σε γλουτένη αλλά και σε FODMAP, τα οποία διαδραματίζουν βασικό ρόλο στην ανάπτυξη του NCGS. Ορισμένοι ερευνητές προτείνουν ότι η δίαιτα χαμηλή σε FODMAP είναι ευεργετική για ασθενείς με NCGS.

Πρέπει να υπογραμμιστεί ότι μια δίαιτα φτωχή σε FODMAPs δεν πρέπει να χρησιμοποιείται χωρίς ιατρικές ενδείξεις, καθώς οι υγιείς άνθρωποι δεν επωφελούνται από μια τέτοια δίαιτα. Επιπλέον, αποδείκνύεται πως ενώσεις που ανήκουν στο FODMAPS, λειτουργούν ως πρεβιοτικά και ευνοούν τον κατάλληλο αποικισμό του εντέρου από βακτήρια του γένους Bifidobacterium και Lactobacilli και περιορίζουν τον πολλαπλασιασμό των Bacteroides spp., Clostridium spp. και Escherichia coli. Φαίνεται πως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσσου (SCFA) – προιόντα ζύμωσης των FODMAP – έχουν προστατευτικές ιδιότητες κατά του καρκίνου του παχέος εντέρου. Επίσης φαίνεται να έχουν θετική επίδραση στο μεταβολισμό των λιπιδίων μειώνοντας τα επίπεδα της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων. Επιπλέον, αυτή η δίαιτα οδηγεί σε διαταραχές απορρόφησης ασβεστίου, μειώνοντας τα επίπεδα στον ορό της. Ακόμη, άτομα που αποκλείουν από τη διατροφή τροφές πηγές FODMAPs διατρέχουν κίνδυνο ανεπάρκειας βιταμινών και αντιοξειδωτικών.

Διαπερατότητα του εντέρου

Πρόσφατα, η παρουσία αυξημένης διαπερατότητας του εντερικού σωλήνα αναγνωρίζεται στην αρχή της NCGS. Οι μηχανισμοί που οδηγούν σε αυτήν δεν είναι ακόμα ξεκάθαροι. Ερευνητές προσπάθησαν να εξετάσουν την υπάρχουσα βιβλιογραφία και οδηγήθηκαν σε μια νεα υπόθεση που αφορά τους παθολογικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στην NCGS. Σύμφωνα με την υπόθεση αυτή, η αιτία της NCGS ειναι ένα συγκεκριμένο δυσβιωτικό προφίλ στη μικροχλωρίδα του εντέρου. Το προφίλ αυτό χαρακτηρίζεται από μειωμένους πληθυσμούς Firmicutes και Bifidobacterium, με αποτέλεσμα μειωμένα επίπεδα παραγωγής βουτυρικού οξέος. Το βουτυρικό αποτελεί την κύρια πηγή ενέργειας για τον βλεννογόνο του παχέος εντέρου. Προάγει τη διαφοροποίηση των επιθηλιακών κυττάρων και την αποκατάσταση τραυματισμών.

Επιπλέον, το βουτυρικό διεγείρει την έκκριση βλεννίνης και άρα μια μείωση ή έλλειψη βουτυρικού θα μπορούσε να οδηγήσει σε μεταβολές της στιβάδας βλέννας. Η βλέννα στον βλεννογόνο του εντέρου σχηματίζει ένα προστατευτικό φυσικό φράγμα που καλύπτει τα εντεροκύτταρα, εμποδίζοντας έτσι τους μικροοργανισμούς και τις επιβλαβείς ουσίες να φτάσουν στην επιθηλιακή επιφάνεια. Βλάβη της στιβάδας της βλέννας θα μπορούσε να ενισχύσει την άμεση επαφή μεταξύ εντεροκυττέρων και των βακτηριακών και τροφικών αντιγόνων, που με τη σειρά της επιδεινώνει ακόμα περισσότερο τη στιβάδα της βλέννας αλλά και την υγεία των βακτηρίων που παράγουν το βουτυρικό.

Συμπερασματικά:

Δεν είναι ακόμη σαφές εάν η μείωση της γλουτένης, και όχι η αποφυγή, θα ήταν αρκετή για τον έλεγχο των συμπτωμάτων. Η αναγνώριση και η επικύρωση βιοδεικτών για τη διάγνωση της μη κοιλιοκακικής νόσου θα είναι καθοριστικής σημασίας για την απόκτηση πληροφορίας σχετικά με την παθογένειά της, τον καθορισμό των παραγόντων που την πυροδοτούν και τελικά την πλήρη κατανόηση και τον προσδιορισμό του μεγέθους αυτής της κλινικής κατάστασης.

Αν βιώνετε ενοχλητικά συμπτώματα στο γαστρεντερικό σας, όπως διάρροιες, φουσκώματα, πόνο και δεν έχετε ανιχνεύσει το αίτιο συμβουλευτείτε τον γαστρεντερολόγο ή ειδικό διαιτολόγο-διατροφολόγο ώστε να σας καθοδηγήσουν προς τη σωστή κατεύθυνση.